sábado, 22 de septiembre de 2007

CLASIFICACIÓN

Las hemorragias se pueden clasificar de acuerdo a diversos criterios:

a) Aparición

Pueden ser de comienzo espontáneo o provocadas.
  • Hemorragias espontáneas- Se inician sin un traumatismo evidente, que podamos considerar desencadenante, favo recidas por condiciones locales o generales. Generalmente se ven en pacientes con alteraciones intensas de la hemostasis, pero a veces obedecen a trastornos locales (por ejemplo, un estado inflamatorio de la mucosa es capaz de favorecer el sangrado espontáneo).
  • Hemorragias provocadas- Surgen por lo común como complicación de un traumatismo, siendo externas en las heri- das o internas en las contusiones. Algunas son desencadenadas por traumatismos muy pequeños, que pueden pasar desa- percibidos, cuando existen predisponentes locales (un angioma no sangra espontáneamente en general, pero sí frente a in- jurias mecánicas).

    b) Etiología

    Pueden describirse causas locales y generales.

  • Hemorragias de causa general-

    Se habla de causas generales cuando el individuo sufre una alteración de la hemostasis que las favorece o determina.

    Estos enfermos están predispuestos a sufrir hemorragias importantes provocadas por agresiones insignificantes para un in- dividuo sano, como la extracción de una pieza dentaria, que puede hacerlos sangrar de manera difícilmente controlable.

    A veces, el déficit es tan marcado que incluso los requerimientos funcionales pueden darles origen. En los leucémicos se producen gingivorragias espontáneas, desencadenadas por un movimiento, el roce de la lengua, la deglución o la succión. En los hemofílicos son frecuentes las hemartrosis de rodilla, por el microtraumatismo repetido de la marcha. En el escorbu- buto, la carencia de vitamina C impide una normal síntesis del colágeno, que afecta la pared capilar y provoca gingivorra- gia, sangrado en la base de los folículos pilosos, y en el niño en períodos de crecimiento, hematomas subperiósticos.

  • Hemorragias de causa local-

    Son las más frecuentes y generalmente son provocadas por un traumatismo, que puede ser accidental o quirúrgico.

    La hemorragia de causa local también puede presentarse en forma espontánea, determinada por diversas lesiones banales o graves, como la gingivitis simple o los tumores malignos. Los hemangiomas, malformaciones vasculares de paredes muy delgadas, sangran fácilmente ante cualquier traumatismo mínimo y no responden a la injuria contrayéndose como lo hacen otros vasos, por lo que ocasionan a veces hemorragias severas.

    c) Patogenia

    Según su mecanismo de producción es clásico diferenciar cuatro grupos:

  • Hemorragia por diéresis, que significa separación y se refiere a la pérdida de la integridad de la pared vascular por su sección total o parcial. Es el caso de las heridas. No precisa mayores explicaciones.

  • Hemorragia por rexis o ruptura. Se produce en vasos con disminución previa de su resistencia parietal, como los aneu- rismas, que ante una brusca e intensa subida de la presión arterial pueden romperse. La hemorragia cerebral por este me- canismo es una causa común de muerte en los hipertensos. También puede considerarse una hemorragia por rexis la que produce la ruptura de una várice superficial o hemorroidal.

  • Hemorragia por diabrosis, que significa corrosión desde afuera hacia adentro. La pared vascular es deteriorada por un proceso infeccioso, tumoral, o un cáustico. Estas situaciones son más bien excepcionales para el odontólogo. Los tumores malignos, que invaden los tejidos infiltrándolos y sustituyéndolos, pueden destruir los vasos. Hemos visto una hemorragia que comprometía rápidamente la vida del paciente, causada por un carcinoma del piso de la boca que alcanzó la arteria lingual. En la úlcera gastroduodenal se produce sangrado digestivo por corrosión ácida de la mucosa, una verdadera auto- digestión que progresa hasta la perforación de los vasos subyacentes originando sangrados de gravedad variable, desde formas imperceptibles pero repetidas, hasta la hemorragia masiva. La diabrosis por infección tiene su exponente más típico en la tuberculosis pulmonar que llega al estado de cavitación (formación de cavernas), donde la erosión infecciosa de los vasos da origen a hemoptisis.

  • Hemorragia "por diapédesis" se debe a microrrupturas o grandes aumentos de la permeabilidad capilar. A pesar de su nombre no se trata de una verdadera diapedésis, ya que el eritrocito carece de motilidad propia. Normalmente la per- meabilidad selectiva de la pared de los microvasos sólo permite la salida de líquidos y solutos de molécula pequeña, pero en tejidos inflamados la hiperpermeabilidad puede ser tal que da lugar a un exudado con gran número de hematíes ( infla- mación hemorrágica). También la anoxia, algunos tóxicos (arsénico), y la infección (rickettsias), dañan los capilares. Las plaquetas contribuyen normalmente al mantenimiento de la integridad de su pared, de manera que cuando su número dis- minuye (plaquetopenia) se producen frecuentemente sangrados espontáneos. Una complicación grave puede ser la hemo- rragia intracraneal, como se ve en diversas enfermedades que cursan con trombopenia intensa (leucemia, por ejemplo). Puede verse hemorragia por diapédesis en un sujeto sano cuando se aplica un torniquete a una extremidad porque el gran aumento de la presión hidrostática provoca microrrupturas capilares.

    d) Evolución

    Es la división más importante. Se separan en hemorragias agudas y crónicas.

  • Hemorragias agudas-

    Son las que empiezan y terminan en un corto período, sin importar su magnitud, pudiendo ser intensas o mínimas. El térmi- no "aguda" está referido a su rápida evolución, con aparición brusca y culminación a corto plazo. Deben incluirse aquí tanto la provocada por un pinchazo de alfiler como la originada por sección de un gran vaso. Sin embargo, comúnmente no se llama así más que a aquellas en las que se pierde, en un plazo breve, una cantidad de sangre capaz de causar síntomas y signos clínicos y hemáticos.

    La hemorragia aguda, que puede terminar en la muerte, progresa rápidamente hacia la resolución o agravamiento y produce perturbaciones que dependen de su intensidad y rapidez.

    Sus consecuencias fisiopatológicas más notorias son la reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, con déficit del mismo en los tejidos y la disminución del volumen sanguíneo, con entorpecimiento de la hemodinamia que a- fecta el correcto funcionamiento del propio aparato cardiovascular. El organismo pone en marcha de inmediato respuestas defensivas que incluyen principalmente la función cardiovascular.

  • Hemorragias crónicas-

    Se llama hemorragia crónica cuando evoluciona durante un lapso prolongado, por pequeños sangrados repetidos. Abar-ca un período mucho mayor, de semanas o meses (incluso años), sin que ninguno de los episodios individuales provoque sín- tomas por disminución de la volemia, que es muy pequeña y se compensa fácilmente por las autorregulaciones de que dis- pone el organismo.

    Entonces, mientras en la hemorragia aguda la sintomatología depende principalmente de la hipovolemia, en la crónica no existe un descenso brusco del volumen circulante y es apreciable por la pérdida en sí o indirectamente, cuando se agota la capacidad de la médula ósea para compensar la disminución de la hemoglobina por mayor producción. Las formas más frecuentes de hemorragia crónica son los sangrados recurrentes, aunque de escasa cuantía, a nivel del aparato digestivo, urogenital o respiratorio. Se trata entonces de hemorragias espontáneas. Muchas veces son ocultas, es decir que el enfer- mo no las advierte, o lo hace, pero no informa al médico.

    e) Distribución

    Se las divide en hemorragias externas e internas. En las heridas (traumatismo abierto), la hemorragia será externa, mientras en las contusiones (traumatismo cerrado) y otros casos es interna.
    Pueden coexistir ambos tipos. En un accidente de automóvil, por ejemplo, se pueden producir heridas de diversa gravedad con ruptura de vasos más o menos importantes, pero también fracturas y lesiones de órganos profundos (como el bazo o el hígado) que causan a veces intensísimos sangrados internos. Estos no son evidentes en el primer momento, al menos en forma directa, por lo que en cualquier traumatismo intenso debe pensarse en la posibilidad de una hemorragia oculta y vigilar al enfermo hasta descartar su existencia. Un caso que se presenta al odontólogo con frecuencia es el del niño que sufre un traumatismo alvéolo-dentario, donde acompañando las lesiones dento-maxilares suelen presentarse a la vez hemorragia discreta hacia el exterior a través del periodonto, alvéolo dentario o desgarros gingivales, e interna bajo la forma de hematomas o equímosis.


  • En las hemorragias externas la sangre se vierte al exterior del organismo directa (herida) o indirectamente. Esta última modalidad se llama hemorragia cavitaria exteriorizable y se produce cuando el sangrado ocurre en una cavidad natural abierta al exterior, como el tubo digestivo o la vía respiratoria. Según sea su origen y presentación, adquieren nombres diferentes:

    - Cuando proviene de una lesión del tracto digestivo superior, es vomitada y se llama hematemesis (emesis = vómito).
    - Si en una deposición aparece sangre fresca, que mana de la vía digestiva baja, se denomina rectorragia.
    - Las heces conteniendo sangre modificada por permanencia o tránsito prolongado en el tubo digestivo se ven de un color negro alquitranado característico y se llama melena (la coloración se debe a la transformación digestiva de la hemoglobina, que tiene un alto contenido en hierro).
    - Si el sangrado tiñe la orina se habla de hematuria, aunque puede no ser evidente (una hematuria microscópica). Las microhemorragias pueden ser demostradas por métodos de laboratorio diversos, que prueban la existencia de hemoglobina en el material analizad
    - Una hemorragia que surge del conducto auditivo externo es una otorragia. En los traumatismos maxilo-faciales severos, una otorragia puede indicar la presencia de una fractura de la base del cráneo.
    - Se llama epístaxis a la pérdida de sangre a través de las fosas nasales.
    - Si el paciente expectora un esputo sanguinolento es una hemoptisis, que proviene de sectores más bajos de la vía respiratoria.
    - Cuando el sangrado es desde la cavidad bucal es una estomatorragia, que si proviene de la encía se llama gingivorragia.

    Tantas denominaciones, a veces difíciles de recordar, parecen complicadas a quién se inicia, pero conocerlas permite (a veces con una sola palabra) definir su tipo y origen.

  • En términos generales, todas las hemorragias internas tienden a ser limitadas en volumen de acuerdo a la posibilidad de distensión de los tejidos, que impone cierto control a la pérdida.

    Por otro lado, mientras en las hemorragias externas se pierden los elementos constituyentes de la sangre (entre los que se cuenta el hierro, fundamental para la eritropoyesis), en las internas quedan dentro del organismo y pueden ser reciclados, ya que son reabsorbidos por los macrófagos y utilizados por la médula ósea.
    Las hemorragias intratisulares voluminosas pueden dar una sintomatología humoral, por transformación del hem en pig- mento biliar no conjugado que es reabsorbido y pasa al torrente circulatorio, causando hiperbilirrubinemia con ocasional ictericia (tinte amarillo de piel y mucosas).
    La sangre, aunque abandona los vasos, permanece dentro del organismo, pudiendo verterse hacia una cavidad cerrada o infiltrar los tejidos. Tendremos entonces hemorragias intersticiales y cavitarias no exteriorizables.

    - Los sangrados intersticiales pueden adoptar varias formas:


Se llaman petequias las hemorragias múltiples y puntiformes, por lesión de vasos capi- lares. Alcanzan una extensión variable (entre una cabeza de alfiler al diámetro de una len- teja) y se las ve en las superficies cutáneas o mucosas.





En una equímosis el volumen extravasado es mayor y se presenta como una mancha, inicialmente rojiza o azulada, que cambia de color al transcu- rrir el tiempo. Es el "moretón" cardenal común y puede alcanzar gran extensión. La degrada- ción de la hemoglobina en los tejidos determina la discoloración, que traduce sus transforma- ciones yendo del rojizo o azulado inicial al verdoso, luego pardo y finalmente se hace amari- llenta. Eso demuestra la metabolización local a verdihemoglogina, hematoidina (considerada idéntica a la bilirrubina) y hemosiderina.

Una sufusión (o sugilación) tiene las mismas características esenciales, pero se exterioriza a distancia de su lugar de origen, donde se produjo la lesión vascular. Es guiada por la gravedad, avanzando entre los tejidos por las zonas de menor resistencia. Se trata de una presentación típica en las fracturas, pero el odontólogo puede ver sufusiones de otro origen. Cuando se inyecta un anestésico local para bloquear los nervios dentarios posteriores, la aguja puede desgarrar o perforar un vaso (generalmente del plexo venoso pterigoideo, ubicado a nivel de la fosa pterigomaxilar, abrazando la tuberosidad del maxilar superior). La hemorragia, facilitada por la laxitud de la región, puede alcanzar un volumen considerable, deformando la cara del paciente y a veces, después de uno o dos días, se aprecia una mancha azul en la mejilla o el cuello: estamos frente a una sufusión.




En todos esos casos la sangre infiltra los tejidos en forma difusa, está en la malla tisular como el agua en una esponja, en cambio, en el hematoma se colecta en una cavidad neoformada en el seno de los mismos, a los que ha separado y distendido (ejemplo, un chichón). Si se punciona y aspira un hematoma con una jeringa se obtiene sangre, que ocupa el espacio central (mientras en la equímosis no). Es comparable con una bolsa de contenido líquido, que cambia al producirse la coagulación, retracción del coágulo, fibrinolisis y reabsorción. Un hematoma puede ser notable si está localizado superficialmente, apareciendo como una deformación subcutánea o submucosa con la correspondiente coloración. Si se lo palpa da una sensación de renitencia o resistencia elástica a la deformación, cuando el contenido se encuentra a presión.
Cuando se sitúa profundamente es más difícil advertirlo, aunque a veces produce síntomas que indican indirectamente su presencia, como por ejemplo una contractura muscular. Una vez coagulado, la palpación descubre un rodete periférico duro y crepitante (constituido por la malla de fibrina), mientras el centro permanece líquido, ocupado por suero. El destino del hematoma es generalmente la reabsorción y como en otros procesos reparativos puede dar origen a un endurecimiento por fibrosis. Si permanecen durante mucho tiempo pueden calcificarse, pero en ocasiones se infectan (en especial si son de gran tamaño), evolucionando a la supuración y transformándose en un gran absceso, que debe ser evacuado por incisión. El hematoma y la equímosis pueden coexistir.

- La hemorragia cavitaria no exteriorizable tiene lugar cuando el derrame es hacia una cavidad cerrada. Adquieren también denominaciones variadas, de acuerdo a donde asienten. Así tendremos un hemoperitoneo por sangrado dentro de la cavidad peritoneal o una hemartrosis cuando la hemorragia se produce dentro de una articulación. No suelen alcanzar gravedad mayor por su volumen, sino por su localización, según la cual producirán un daño anatómico o funcional de diversa entidad. Por ejemplo, la hemartrosis repetida lesiona todos los componentes de la articulación, generando rigidez que puede llegar a la anquílosis, como se ve con frecuencia en los hemofílicos.

f) Origen, según el sector del árbol circulatorio afectado

Según el sector afectado tendremos hemorragias cardíacas, arteriales, venosas y capilares, que presentan diferente aspecto clínico, lo que posibilita la identificación de su origen.

- Hemoragia cardíaca- Si proviene directamente del corazón, puede surgir de la aurícula o del ventrículo. La auricular es, respecto a la ventricular, de menor cuantía y gravedad, por la menor presión ejercida en la sístole. La salida de sangre desde un ventrículo lesionado es cataclísmica: violenta, muy voluminosa y rápida, generalmente mortal. Si se vierte en el espacio entre el pericardio y el propio corazón (hemopericardio) la elevada resistencia de aquél a la distensión limita su volumen, pero el efecto compresivo que ejerce sobre la pared cardíaca impedirá la función, siendo por tanto igualmente muy grave (a esta situación se llama taponamiento cardíaco agudo).


- La hemorragia arterial- Tiene caracteres que la distinguen fácilmente: en las arterias la presión es alta y la sangre brota con fuerza, a chorros y con exacerbaciones rítmicas, impulsada por cada contracción cardíaca. La velocidad de la pérdida es muy grande. Su gran oxigenación hace que tenga un color rojo intenso y brillante. Si el vaso es relativamente superficial, o la lesión que lo alcanza lo pone en relación directa con el exterior, la sangre realmente salta, salpicando a considerable distancia (aún tratándose de una arteriola de calibre relativamente pequeño). Si viene de lo profundo de una herida cabe que no se adviertan las pulsaciones, pero su color rojo vivo y la rapidez de salida de un gran volumen son datos suficientes para reconocerla. La hemorragia arterial es el tipo más grave a que podemos enfrentarnos y, si no es detenida rápidamente, puede ser mortal.

- Una hemorragia venosa- Es, en general, menos grave y permite la hemostasis espontánea, al menos en venas de mediano y pequeño calibre. La velocidad de salida es menor y la sangre mana sin presión, suavemente y en forma continua (no pulsátil), con un color oscuro y tono opaco, rojo vinoso, porque transporta una hemoglobina altamente reducida por los intercambios en la periferia. En un miembro se la puede detener o enlentecer por el procedimiento de mantenerlo elevado. Si una vena sangra internamente, la presión de los tejidos circundantes bastará para colapsarla rápidamente cohibiendo la hemorragia (en cambio en una arteria esto no sucede, por no ser tan deformable y por la gran presión en su interior).



- La hemorragia capilar- Fluye en forma lenta y suave, y es imposible identificar el vaso sangrante. Se le llama "sangrado en napa" y se podría comparar con la forma en que se extienden las olas sobre la playa. La salida es continua y la sangre tiene una tonalidad media, ni muy oscura ni muy viva. A veces parece surgir de una superficie porosa (recordar como sangra un "raspón"). A menos que el territorio afectado sea muy extenso, no adquiere mayor importancia. Se detiene fácilmente por compresión, que si es mantenida por algún tiempo, basta para que la hemorragia no se reinicie. Es en esta zona circulatoria periférica donde los procesos que llevan a la hemostasis espontánea se cumplen completamente en un sujeto sano, favorecidos por la ínfima presión sanguínea y un enlentecimiento del flujo, que se hace mayor aún por la vasoconstricción regional que provoca cualquier injuria.

- El sangrado de grandes vasos- Lo mencionamos aparte porque tiene características especiales, no importando si se trata de venas o arterias. No se detiene fácilmente, obligando a recurrir a medios artificiales para obtener la hemostasis (hemostasis quirúrgica). Una excepción puede verse cuando una arteria con alto contenido elástico se arrolla luego de ser lesionada, obstruyendo la luz vascular. Así sucede a veces en grandes lesiones por tracción que producen el estiramiento de los tejidos hasta su ruptura, pudiendo ocurrir un arrancamiento de miembro sin mucha pérdida de sangre. Sin embargo este fenómeno no aporta una hemostasis efectiva por tiempo prolongado y es necesario recurrir al tratamiento para controlar la hemorragia.

Las arterias musculares responden a la injuria con una contracción refleja, lo que limita inicialmente la hemorragia, pero en forma transitoria. Puede tener importancia el tipo de lesión arterial: si el vaso es parcialmente seccionado o desgarrado, la tensión de los extremos distales a la zona mantendrá abierta su luz, mientras que una ruptura completa hubiera permitido el acortamiento o arrollamiento.

En las venas (que a excepción de las de los miembros inferiores no poseen capa muscular bien desarrollada) estos fenómenos no se producen. Si se lesiona una de gran calibre la hemorragia resultante puede, por su magnitud, poner en peligro la vida. En el caso particular de las grandes venas del cuello, la luz permanece abierta durante la inspiración, por la tensión ejercida por la aponeurosis cervical, lo que hace mucho mayor la extravasación y ocasionalmente puede determinar la entrada de aire en el torrente circulatorio produciendo una embolia gaseosa, de consecuencias catastróficas.


Lo que no quiere decir que no puedan ocurrir, a veces, excepciones a esta consideración.

3) FISIOPATOLOGÍA

Una amplia gama de factores influyen en cada individuo para determinar la sintomatología que provoque una hemorragia, la gravedad que alcance y sus consecuencias. Podemos separarlos sólo desde el punto de vista conceptual, para facilitar su comprensión, teniendo en mente que actúan de manera interrelacionada y unos pesan sobre los otros, conduciendo entre todos a un resultado diferente en cada caso, según la situación.

Trataremos de estudiarlos de manera que nos permita explicar el valor de cada uno en las repercusiones que puede tener la hemorragia sobre el individuo, separando hemorragias agudas y las crónicas, de características muy diferentes.

a) Hemorragias Agudas

En primer lugar intentaremos delinear los factores principales que determinan en cada caso la mayor o menor gravedad de una hemorragia, luego se tratarán las alteraciones que la pérdida sanguínea aguda produce en el organismo y a continuación se tratarán los mecanismos defensivos que el mismo opone a esa situación. Estos elementos explican la sintomatología del paciente y su conocimiento nos permite prever las posibles complicaciones, que se detallan después.


- La hemorragia en sí
Los elementos volumen y tiempo están interrelacionados, no pudiendo ser analizados por separado (vimos que esta relación hace que llamemos aguda a una hemorragia y crónica a otra). La gravedad inmediata que alcance depende más de ello que de ninguna otra cosa: es más grave a mayor volumen, pero en dos sangrados de igual cuantía, lo será más aquél que suceda más rápidamente.

- Cantidad de sangre perdida
La cantidad de sangre que se pierde interesa en proporción al volumen sanguíneo total del sujeto y en cuanto al tiempo importan la rapidez con que sucede y la duración del episodio. La gravedad de una hemorragia está en relación directa con el volumen perdido y en relación inversa con el tiempo en que esa reducción ocurre.
Una gran hemorragia soportada en corto lapso produce enorme desequilibrio al organismo. En un adulto sano la pérdida rápida de un 30% de la volemia es letal (si calculamos ésta en unos cinco litros para un hombre de 70 kg, corresponde a un litro y medio aproximadamente).

La volemia de un individuo es el volumen sanguíneo total en su organismo. Se estima en 79 cc por kg de peso corporal sin grasa, pero esta proporción sufre variaciones fisiológicas con el sexo, edad y constitución del individuo. No toda esa sangre se encuentra circulando, pudiendo diferenciarse una parte de reserva, que está "estancada" fuera de la circulación efectiva (en los capilares de la piel, bazo e hígado). La sangre almacenada en éstos órganos estanque está más concentrada, conteniendo mayor proporción de elementos formes y menor de plasma.

La volemia circulante y la de reserva son intercambiables, según los requerimientos funcionales. Si la primera disminuye se volcará al torrente }general el contenido de los reservorios, que puede alcanzar un 20% del total.
En un adulto de sexo masculino, pesando alrededor de 70 kg, el volumen circulante puede calcularse en unos de 70 cc por kg, (5000 cc, aproximadamente). La cifra es inferior en la mujer, que tiene menor cantidad de glóbulos rojos y más panículo adiposo. El tejido graso es relativamente pobre en irrigación. Si éste aumenta, la proporción de sangre respecto al peso del sujeto disminuye. A ello se debe también la diferencia que marcan las características constitucionales: es proporcionalmente menor en los obesos, debido a que la grasa representa en ellos un mayor porcentaje de la masa total. Por otra parte, existen variaciones respecto a la edad y en el niño la cantidad de sangre es mucho menor que en el adulto. Por lo tanto, la misma pérdida en volumen será mayor en proporción para una mujer que para un hombre y mucho mayor en un niño. Tres hemorragias iguales en volumen (500 cc) tienen distinta gravedad según el sujeto.

- Rapidez y duración del sangrado

Cuando el individuo sufre una hemorragia que cursa rápidamente y sin tratamiento, la volemia es expoliada en un volumen que puede ser letal, crítico o sub-letal. Los volúmenes sub-letales dan oportunidad al organismo de poner en juego mecanismos defensivos que pueden corregir la situación. Si la pérdida es de volumen letal esos mecanismos se ven superados y si es crítico mantienen la vida por un tiempo (horas, días). Esta descripción se aplica a la hemorragia de laboratorio, donde se la provoca en forma experimental para estudiar las reacciones del animal.

En clínica se habla más bien de hemorragias leves, medianas, graves y fulminantes.

- Se entiende por leve o mínima cuando no excede el 10 a 15% de la volemia, lo que en un adulto normoconformado corresponde a unos 500 cc para el hombre y 400 cc en la mujer. La hemorragia mínima no causa trastornos de importancia por sí misma en un sujeto sano.

- Será mediana o moderada si la cantidad de sangre perdida oscila en el 20 a 25% de la volemia (hasta un litro o algo más). Mientras la anterior es francamente sub-letal, ésta puede resultar crítica.

- Si se pierde de manera súbita un 30% o más es siempre muy grave (o mortal), a menos que una correcta y precoz terapéutica facilite el ajuste circulatorio. También se le dice hemorragia masiva. Un sangrado aún mayor podría ser soportado si cursa a lo largo de 24 horas o más, pero si ocurre en 12 horas ocasiona la muerte. En un lapso prolongado, de dos o más días, el individuo puede superar una merma de hasta el 50% de su volemia, en tanto que una pérdida rápida similar es fulminante.


- Se llama hemorragia fulminante a la muy brusca y cuantiosa, tan rápida y de tal magnitud que no da tiempo a la instalación de ninguna respuesta correctora, produciendo la muerte inmediata.

En realidad esta separación es artificial, pero útil desde el punto de vista clínico, si pudiéramos calcular con cierta exactitud cuanta sangre se ha perdido. Si existen factores coadyuvantes se plantean situaciones diversas, que hacen que esta clasificación sea esquemática, ya que toma en cuenta solamente uno de los muchos parámetros que pueden influir para determinar la gravedad final del accidente: el volumen perdido.

La duración del episodio es a veces la que marca la seriedad del caso. A pesar de que hemos hecho énfasis en la importancia de la velocidad con que la sangre sale de los vasos, no significa que debamos menospreciar las hemorragias lentas, que cuando evolucionan durante un largo lapso pueden terminar comprometiendo seriamente al individuo. La pérdida total puede llegar a hacerse muy grande, creando un estado de anemia aguda, con palidez acentuada, postración, taquicardia, hematocrito muy descendido, etc. Hemos visto pacientes con deficiencias de la hemostasis sangrar prolongadamente, en forma discontinua pero durante varios días, luego de una extracción dentaria, haciendo un cuadro alarmante como corolario de un sangrado que no parece de mayor entidad por su intensidad, pero que por su persistencia se transforma en muy importante.



- El vaso dañado

La importancia de cuál sea el vaso sangrante es obvia, ya que la velocidad de salida de la sangre es diferente según su tipo y calibre. De manera que el vaso que da origen a la hemorragia es en gran parte determinante de la relación rapidez-volumen de la pérdida de sangre. Cuando se trata de venas el sangrado es lento, a excepción de los grandes troncos (por supuesto los vasos de mayor diámetro sangran más profusamente). En los pequeños vasos la hemostasis espontánea es la evolución final más frecuente, en un sujeto sano. Si en cambio la herida interesa una arteria, rápidamente se producirá un descenso de la volemia, dada la mayor velocidad y fuerza circulatoria a ese nivel, donde por lo mismo la hemostasis espontánea no se cumple o lo hace muy dificultosamente.

- Hemostasis espontánea o artificial

Es evidente el peso que puede tener la respuesta hemostática, la primera línea defensiva con la que cuenta el organismo (que tiende a detenerla aunque por supuesto no corrige sus efectos). Es un requisito primario la integridad del sistema de hemostasis y todo lo que disminuya su eficacia en forma duradera o transitoria tendrá una influencia negativa (como un trastorno de la coagulación o el excesivo movimiento de la región).

Si la hemostasis falla, podrá producirse una prolongación o una reanudación del sangrado. La duración de la hemorragia depende directamente de la hemostasis. Si no sucede en forma espontánea deben buscarse medidas, quirúrgicas o no, para obtenerla en forma rápida y efectiva (total y mantenida en el tiempo).

- Distribución y Localización

Pueden considerarse diferencias según la distribución y localización.

En las hemorragias externas por lo común se pierde más sangre, pero debemos recordar lo peligroso de ciertas localizaciones en las internas. Un sangrado endocraneano comprime la masa encefálica, llevando a la destrucción del tejido nervioso. Su gravedad está determinada por la ubicación, aunque el volumen no sea grande. Pero a veces puede serlo como en el caso del hematoma en torno a un foco de fractura del fémur, que puede acumular alrededor de un litro de sangre. En el terreno odontológico una localización de riesgo es la hemorragia interna hacia el piso de la boca, que puede comprimir la vía aérea. La hemos visto por lesión de la arteria lingual con un instrumento mal controlado durante una extracción dentaria y en un hemofílico que hizo un sangrado espontáneo.
- Factores coadyuvantes
Varios elementos que pueden actuar como coadyuvantes dependen del propio sujeto y de circunstan- cias externas que influyen sobre la actitud del individuo o modifican su capacidad de respuesta. El estado previo es un factor fundamental, en el que podemos considerar condiciones biológicas y patológicas.


El agotamiento y la debilidad son contrarios a la resistencia del sujeto, cuyas respuestas pueden no ajustarse a los requerimientos: un individuo agotado o débil soporta menos.

En una embarazada la hemorragia es comparativamente más grave: por una parte le es difícil la compensación rápida de cambios en el volumen y su distribución, por otro lado la posibilidad de daño fetal por disminución del riesgo placentario es evidente.



Un adulto joven está mejor capacitado para resistir los efectos de la hemorragia, mien- tras en los extremos de la vida representa mayor riesgo, ya que los mecanismos de au- torregulación funcionan deficientemente y la compensación se ve entorpecida (el desa- rrollo y sincronización de las respuestas es inmaduro en el niño e insuficiente por agota- miento de la reserva funcional en el viejo).
El esfuerzo físico disminuye la resistencia, pero si el individuo permanece en reposo tolera mejor, ya que las necesidades tisulares son menores. El paciente adopta muchas veces esta actitud en forma automática, aunque en otras oportunidades sufre un descontrol. La reactividad personal y las circunstancias juegan un papel decisivo en este sentido: la gran tensión nerviosa que acompaña a un traumatismo intenso, la escena, la visión de la sangre y otros elementos, influyen en las reacciones.



La estación de pie dificulta comparativamente el retorno venoso, de manera que se resiste mejor en decúbito (todos saben que para extraer sangre a un donante se le hace acostar). Al pararse, se desplaza en media hora un volumen plasmático de alrededor de 15% hacia el espacio intersticial en los miembros inferiores.



Cada sistema orgánico posee una capacidad de reserva propia, intrínseca, de valor preestablecido para cada sujeto, es decir que aún en salud es variable. Si está exigido por un esfuerzo fisiológico o un estado patológico, disminuye, porque para cumplir las funciones emplea una parte de la misma. Ante un nuevo requerimiento responde de manera menos eficaz. La posibilidad de compensación de la hemorragia depende directamente de la reserva funcional del sistema circulatorio. Una persona en entrenamiento deportivo tiene respuestas cardiovasculares rápidas y enérgicas, pero en un individuo sedentario lo serán menos.
Los estados patológicos también influyen. Toda enfermedad disminuye la capacidad reaccional, pero las que afectan la sangre o el sistema cardiovascular reducen desde el principio su reserva funcional, limitando más las posibilidades de autorregulación y autocompensación. Un enfermo del corazón la tiene disminuída. En la anemia el transporte de oxígeno de la sangre es menor, la oxigenación tisular comprometida desde el inicio y la hemorragia será menos soportada. En otros casos podrán motivar agravamiento o descompensación de la enfermedad previa: un paciente portador de insuficiencia coronaria puede ir al infarto de miocardio.

Las condiciones climáticas (como el frío) u otras circunstancias pueden socavar la resistencia. Cuando un traumatismo determina el sangrado, las lesiones que se produzcan pueden ser agravantes.

- Tratamiento

Por supuesto, la existencia o no de un tratamiento, cuanto se demore, lo acertado y efectivo que sea, hacen diferencia en la evolución de cada caso. No hace falta insistir sobre algo tan evidente.




  • Alteraciones que produce la hemorragia aguda-

    La primera y más importante consecuencia fisiopatológica es la disminución del volumen circulante, una de las constantes que debe mantener el organismo.

    De ella depende, en primer lugar, la presión sanguínea, determinada por la relación entre volemia, gasto cardíaco (volumen minuto) y resistencia periférica. Mientras la primera sea estable, los dos últimos están encargados de mantenerla.

    PA = VM x RP

    Una reducción súbita de la masa de sangre crea desproporción entre el continente y su contenido: el lecho vascular queda grande para alojar la sangre, con lo que la presión desciende.

    La pérdida afecta directamente el retorno sanguíneo, por lo cual el llenado del corazón durante la diástole se empobrece, haciendo que el volumen sistólico disminuya.

    La brusquedad de la hipovolemia, quizá más importante que su cuantía, produce una función cardíaca "en el vacío": el corazón se contrae sin tener un adecuado lleno de sangre para expulsar.

    El riego de los tejidos se ve limitado al bajar el gasto cardíaco y la presión sanguínea, elementos que regulan la llegada de sangre a los mismos. Se compromete el flujo de perfusión del cerebro y el propio corazón, que sufren hipoxia, pudiendo sobrevenir la muerte. La circulación no puede mantenerse.
    Hemorragia ------------> * Hipovolemia
    * Menor retorno
    * Menor gasto
    * Baja Presión


    Hipoxia ------------------> * Menor flujo tisular

    Si las pérdidas son menos intensas, la compensación automática impide que la falla hemodinámica lleve a la muerte. Pero cuando se trata de volúmenes críticos, o cuando otros elementos concurren a agravar la situación, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones irreversibles o difícilmente controlables.


    RECAPITULANDO: HEMORRAGIA, HIPOVOLEMIA, DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO, DEL LLENADO DIASTOLICO, DEL VOLUMEN SISTÓLICO, DEL GASTO CARDÍACO, DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA, DE LA PERFUSIÓN TISULAR, HIPOXIA AGUDA.



  • Compensación de la hipovolemia

    En realidad, es más importante estabilizar la volemia que ninguno de los otros elementos, ya que su disminución es la alteración primaria. Se contrarresta el descenso del volumen sanguíneo por medio de dos mecanismos que actúan en forma independiente: expresión de los reservorios y reabsorción del líquido intersticial.

    Recordemos que la llamada volemia de reserva es aquella cantidad de sangre que permanece acumulada en órganos estanque (básicamente piel, pulmón, hígado y bazo). La vasoconstricción en estos sectores "exprime" los reservorios y expulsa a la circulación una cantidad variable de sangre muy concentrada en eritocitos, que puede alcanzar más de 500 cc: una verdadera autotransfusión. Es un mecanismo activo de defensa. En el hombre la función del bazo en este sentido es menor que en el animal de experimentación (perro), pero la esplenocontracción juega un rol importante. Si la hemorragia no es copiosa, esta movilización de reservas puede ser suficiente para contrarrestar la pérdida.

    El otro es un mecanismo totalmente pasivo, basado en el cambio de las fuerzas físicas que regulan el intercambio acuoso en la periferia de la circulación. La presión hidrostática en los capilares se reduce y hay menor filtración del extremo arterial, al tiempo que la presión oncótica de las albúminas plasmáticas predomina, aumentando la reabsorción en el venoso. Se suspende el pasaje hacia el intersticio e ingresa más hacia el capilar, lo que aumenta la volemia. Esto comienza precozmente, continúa produciéndose durante horas y alcanza su máxima expresión más tarde, de manera que también forma parte de la compensación mediata.

  • Corrección del gasto cardíaco

    Se producen a la vez tres fenómenos que mejoran el gasto: aumenta el retorno venoso, la frecuencia y la contractilidad cardíaca.

    El retorno circulatorio determina el gasto de aporte, controlando el llenado diastólico y por lo mismo el volumen sistólico: el corazón no puede expulsar más sangre que la que recibe. Los mecanismos de corrección de la volemia ya mejoran algo este retorno, pero además se redistribuye la masa circulante, tendiendo a corregir el gasto. Las venas, vasos "de capacitancia" contienen el 75 % del total y responden con intensa constricción a la descarga adrenérgica que despierta la hipotensión, desplazando un gran volumen de sangre que es canalizado a la aurícula derecha.


    La estimulación simpática aumenta la fuerza contráctil y el centro vagal cardiomoderador disminuye su tono de actividad: el corazón se contrae con mayor frecuencia. La taquicardia es otra respuesta a la hipotensión arterial. El volumen minuto no puede aumentar, pero la velocidad circulatoria sí lo hace, pasando más veces el eritocito por cada campo tisular.

    Estas respuestas pueden compensar la función si la hipovolemia no es muy intensa pero es grande, como el relleno de cardíaco está descendido, sólo logran estabilizar el volumen minuto.



  • Corrección de la presión arterial

    Si baja la presión arterial, la excitación simpática provocará una vasoconstricción correcctora del cambio. Los efectores son principalmente el neumogástrico (vago) hacia el corazón y el simpático hacia los vasos de todo el organismo. Al descender la volemia por la hemorragia se genera una hipotensión que ocasiona una respuesta de este tipo. La regulación refleja tiende a hacer volver la presión a sus niveles iniciales, principalmente por vasoconstricción periférica selectiva, con redistribución de la volemia.

    Los territorios que pueden soportar mejor una disminución prolongada del aporte sanguíneo (riñón, hígado y piel), verán limitada su perfusión mientras sea necesario mantener la función circulatoria con un volumen menor del normal. Se redistribuye la volemia remanente canalizando la circulación hacia donde es más útil por derivación de la sangre, impidiendo su paso por algunas zonas mientras se irrigan órganos que requieren más oxígeno. Las regiones que resultan privadas soportarán grados variados de hipoxia y es necesario destacar que, de todos modos, a la larga resultarán daños al mantenerlas exangues. El organismo paga un precio metabólico comparativamente menor, frente al riesgo de no poder sostener un flujo adecuado en regiones más vitales en los inmediato. Como ningún tejido puede permanecer en isquemia por un tiempo indefinido, esta vasoconstricción es alternante. Mientras unos sitios la sufren, en otros hay relajación arteriolar y luego la relación se invierte, asi se impide la necrosis por isquemia prolongada.



    El aumento de la resistencia vascular periférica resultante es reforzado por hipercirculación de adrenalina y noradrenalina liberadas por la médula suprarrenal, que actúa unitariamente con el simpático ante el comando de los centros hipotalámicos. Contribuye a la respuesta presora la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular, que provoca un importante refuerzo al aumento del tono vascular en los territorios cutáneo mucoso, esplácnico y pulmonar. Es estimulada por la relativa falta de aporte sanguíneo al riñón, que transforma el angiotensinógeno del plasma en angiotensina I, posteriormente activada en el pulmón a angiotensina II, poderoso vasoconstrictor.

    Estas reacciones, tendientes en su conjunto hacia la regularización de la presión arterial, contribuyen simultáneamente a una mejoría del gasto cardíaco y la presión arterial.

    La presión arterial se corrige sobre todo por aumento de la resistencia periférica y este efecto es reforzado por la redistribución de la volemia.



  • Corrección de la hipoxia

    Se da por el juego simultáneo de los factores circulatorios (ya vistos) y respiratorios.

    La mayor velocidad circulatoria compensa la reducción del número de hematíes con superior frecuencia de oxigenación en el pulmón y llegada a los tejidos.

    Al mismo tiempo el centro respiratorio, estimulado a través de la excitación de los quimiorreceptores por el menor tenor de oxígeno y la hiperacidez de la sangre, aumenta la ventilación pulmonar consiguiendo una mejor hematosis. Las variaciones de la actividad respiratoria, con aumento en la frecuencia y profundidad respiratoria (taquipnea y batispnea respectivamente) no son constantes, pudiendo suceder o no.

    Sin embargo, cuando la hemorragia es severa, todo esto no es suficiente para compensar la hipoxia, de manera que la diferencia de tensión de oxígeno entre tejidos y sangre arterial se hace mayor. Por lo mismo aumentará el coeficiente de utilización del oxígeno: los tejidos lo extraen más de la sangre, que por ello retorna al pulmón aún menos saturada. A su nivel, por lo mismo, la captación es mayor y así se logra un mejor transporte en las condiciones imperantes. Es un mecanismo pasivo, de base física.



  • Compensación mediata y tardía.

    Existe un grupo de reacciones compensadoras que comienzan a producirse posteriormente, a mediano y largo plazo, corrigiendo el volumen plasmático, la deficiencia hemoglobínica y la hipoproteinemia. Evolucionan más lentamente y por ese motivo se llaman mediatas y tardías.



-Compensación mediata

Compensación del volumen plasmático.

La disminución de la presión sanguínea permite el pasaje de líquidos desde el compartimiento intersticial hacia el intravascular, restaurando en alguna medida la volemia. De este modo podría ingresar a la circulación aproximadamente 1 litro por hora, pero si la pérdida ha sido grave, la extrema vasoconstricción reaccional lo hace muy lento. Esta corrección trae por resultado una hemodilución, con disminución de la concentración de los elementos figurados y solutos en la sangre, que se traduce en el hematocrito.

La redistribución del líquido acarrea pasaje de agua desde el medio intracelular al intersticio ocasionando deshidratación celular. Como respuesta a ello, pronto se activa la sed, con lo que el agua se repone.

Se ponen en marcha también los sistemas de ahorro de agua del organismo. Al disminuir el riego renal se reduce el filtrado
glomerular, instalándose una oliguria y evitando la pérdida urinaria de un volumen líquido que en estos momentos resulta precioso. La hormona antidiurética (ADH hipofisaria) refuerza el efecto.

Por otra parte, el riñón secreta renina, induciendo circulación de angiotensina, que es un poderoso estímulo para la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Esta ocasiona retención de sodio y junto con él también agua, por lo que tiende a los mismos efectos de ahorro.

- Compensación tardía

El organismo debe corregir también otras alteraciones: la hipoproteinemia, deplección de hemoglobina y pérdida de los elementos figurados de la sangre. Pero lo hace en forma más lenta.

Compensación de la deficiencia hemoglobínica.

Los elementos formes se perdieron definitivamente y con ellos gran cantidad de hemoglobina. Deben ser regenerados por la actividad hemopoyética de la médula ósea que, estimulada por la hipoxia (su mejor inductor), se inicia en las primeras 8 a 12 horas, aunque sus efectos se verán en forma retardada. Se ocasionan así variaciones en el cuadro hemático, que veremos al estudiar la sintomatología.



Esta hiperfunción medular requiere un aporte aumentado de hierro y un ingreso superior de proteínas, elementos fundamentales para la síntesis de hemoglobina. Aumentan también las necesidades vitamínicas, especialmente de vitamina B12 y ácido fólico, para permitir una correcta maduración del glóbulo rojo.

Compensación de la hipoproteinemia.

La hipoproteinemia, debida a la pérdida de plasma y su posterior dilución, es compensada por síntesis hepática. La restauración de niveles normales lleva semanas y es condicionada en gran medida por el estado previo del sujeto, que vuelve a intervenir, esta vez desde el punto de vista nutricional. Tendrán influencia decisiva para la restitución de estos elementos: el aporte que el individuo reciba a través de la dieta y sus posibilidades de aprovechamiento del mismo. Una función hepática óptima también resulta fundamental.


* Sintomatología

La sintomatología de la hemorragia aguda es múltiple, mostrando que afecta al organismo de manera intensa y que la respuesta a la agresión compromete diversos sistemas vitales.

Se producen síntomas que podemos separar esquemáticamente en tres grandes grupos: el sangrado en si mismo, los causados por la enfermedad o lesión que lo ocasionó y los cambios funcionales originados por la propia hemorragia.







  • El primer síntoma es usualmente la propia salida de sangre, pero puede no ser evidente (hemorragia oculta), en cuyo caso la expresión dependerá de su localización o intensidad. Si es visible puede tener diferentes características, que ya vimos.



  • Los causados por la lesión o enfermedad causal pueden ser diversos, de manera que es imposible establecer reglas generales que los engloben. Completan el cuadro sindromático del enfermo, pero no corresponden a la hemorragia (por ejemplo, la ruptura del revestimiento cutáneo, con separación de los tejidos, el dolor y la impotencia funcional, son los síntomas de una herida, no del sangrado que la acompaña).



  • Los síntomas funcionales pueden ser de dos tipos principales: unos muestran el daño que está sufriendo el organismo y son síntomas lesionales, mientras que otros reflejan las reacciones frente a la injuria, son síntomas reaccionales.

    Los primeros, a veces, pueden deberse a la localización especial de la hemorragia (por ejemplo, a nivel del encéfalo provocará grave sintomatología neurológica), pero lo más común es que sean debidos a la hipovolemia y sus consecuencias inmediatas: insuficiente riego e hipoxia tisular.

    La mayor parte de los síntomas reaccionales fueron esbozados al explicar los mecanismos de compensación. En general, los aspectos lesionales y los mecanismos correctores inmediatos se podrán apreciar a través de la sintomatología clínica, mientras que los mediatos y tardíos tienen más bien manifestaciones comprobables en el laboratorio.

    Los elementos más notorios se ven a nivel de piel y mucosas, cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, riñón y la propia sangre.


    Una pérdida de pequeño volumen, hasta alrededor del 10-15% de la volemia, es generalmente asintomática, o puede producir un mínimo descenso de la presión arterial y ligera aceleración del pulso (10-15 pulsaciones por minuto). Sin embargo, la expresión clínica depende tanto de la hemorragia en cuanto a su volumen como de las condiciones en que se produce y de elementos personales, inherentes a cada sujeto.

    Aún con hemorragias pequeñas, como la que se realiza en un dador de sangre al que se le extraen por vía venosa y acostado unos 500 cc, pueden verse aparecer manifestaciones de origen síquico con palidez, taquicardia, hipoventilación, mareos y aún lipotimia (desmayo). A medida que la hemorragia es mayor, la presión tiende a descender y se acelera más el ritmo cardíaco. Si el sujeto se pone de pie se marea, sufre vértigos y zumbido de oídos, ve borroso y puede caer, per¬diendo el conocimiento.
    Cuando se trata de una hemorragia de gran volumen la taquicardia es extrema, el pulso pequeño, blando, poco palpable y muy frecuente, la respiración rápida y profunda, con visible esfuerzo inspiratorio. Hay acentuada palidez de piel y mucosas, enfriamiento de las extremidades, la cara y manos se cubren de un sudor viscoso y el paciente siente frío, malestar y debilidad intensos. Pueden aparecer náuseas y vómitos.


    Piel y mucosas Palidez
    Enfriamiento
    Sudoración
    Sistema nervioso Excitación
    Obnubilación
    Depresión
    S.C.Vascular Taquicardia
    Hipotensión
    Pulso
    Respiratorio Taquipnea
    Batispnea
    Sed de aire
    Renal Oliguria
    Concentración






    La hemorragia que alcanza el 30% o más de la volemia, es llamada masiva y si es muy rápida, es fulminante, siendo la muerte inmediata el desenlace más frecuente, ya que impide toda respuesta adaptativa. En las últimas etapas se produce incontinencia esfinteriana, con micción o defecación involuntaria, inconsciencia, convulsiones y dilatación pupilar.

    Si un descenso comparable de la volemia se establece en horas, es resistido por un tiempo. El individuo sufre una gran hipotensión, no pudiendo siquiera levantar la cabeza sin perder la consciencia. Si se le interroga, las respuestas son poco claras y lentas, pareciendo lejano e indiferente. El pulso es filiforme y puede ser tan rápido que se haga incontable, las venas están colapsadas y el lecho ungueal se ve exangüe o cianótico (amoratado, por déficit de la oxigenación). Si se comprime suavemente sobre la uña, permanece pálido durante un lapso prolongado luego de retirar la presión, mostrando la lentitud del relleno capilar por deficiente circulación en la periferia (mientras normalmente el retorno de su coloración rosada es inmediato). El rostro toma una expresión particular, demacrado y sudoroso. Se está desarrollando una insuficiencia circulatoria aguda. El paciente entra en shock.

    - Expresión sintomática por sistemas

    Síntomas cardiovasculares- La caída de la presión arterial, que no precisa mayor explicación, puede no existir en pequeñas hemorragias. Primero se hace evidente si el sujeto se incorpora, descendiendo antes la diastólica y después la sistólica (o máxima), para luego aparecer sin cambios de posición. Son síntomas lesionales. La sintomatología reaccional es dada por aceleración del ritmo cardíaco (mayor cuanto más sangre se ha perdido), con pulso rápido y saltón. Con hipovolemias marcadas el pulso es débil, poco lleno, difícil de palpar y en el ECG, pueden verse cambios isquémicos.


    Síntomas en piel y mucosas- Son modificaciones reaccionales. En toda hemorragia aguda de entidad se ven palidez y enfriamiento que expresan clínicamente la redistribución de la volemia remanente por vasoconstricción periférica. El individuo puede sentir frío: su piel se enfría por el menor riego y los receptores térmicos informan a los centros el descenso. Puede ir acompañado de sudoración fría y viscosa sectorial (principalmente a nivel de la frente, manos y pies), fenómeno secundario debido a la actividad simpática colinérgica que inerva las glándulas sudoríparas, que por supuesto no tiene ninguna utilidad defensiva.

    Síntomas respiratorios- La frecuencia y profundidad respiratoria son mayores y en las hemorragias graves aparece "sed de aire", con esfuerzo inspiratorio que se puede ver por el ahuecamiento del espacio supraclavicular y la tensión de la musculatura accesoria (esternocleidomastoideo) en cada movimiento. Son síntomas reaccionales.

    Síntomas del Sistema Nervioso Central- La disminución del riego es sufrida intensamente por el cerebro, que consume normalmente alrededor del 20% del total de oxígeno. Cualquier caída del aporte será inmediatamente reflejada por una profunda alteración funcional, que puede objetivar el encefalograma. Hay en el primer momento intensa excitación sicomotriz. Cuando la presión se hace insuficiente para hacer llegar un flujo adecuado al encéfalo es sustituida por obnubilación, ideación confusa, debilidad muscular, mareo e imposibilidad de mantener la vertical (no puede adoptar la posición erecta). Con una pérdida mayor puede mostrar síntomas de hipoperfusión cerebral si se incorpora o levanta la cabeza, para finalmente presentarlos aunque permanezca acostado Todos ellos son claros síntomas lesionales, que se hacen más marcados y alarmantes a medida que el déficit oxigenado se prolonga y acentúa. Suelen comenzar a presentarse con pérdidas mayores de un 15-20% de la volemia, pero según el sujeto y las circunstancias pueden verse mucho antes.

    Sintomatología renal- Con la disminución del riego renal se instala una oliguria, tanto mayor cuanto más intensa la hemorragia, expresando la puesta en marcha de un mecanismo de ahorro de líquido, que tiende a paliar la caída del volumen circulante.



    Medio interno- El equilibrio del medio interno también se ve afectado. La deshidratación se muestra por la aparición de sed intensa, casi siempre presente cuando es grande el volumen perdido. La hipoxia puede llevar a una acidosis metabólica, por acumulación de ácidos láctico y pirúvico debida al metabolismo celular en relativa anaerobiosis (a la vez su eliminación renal está dificultada). Como síntoma lesional, cuando esta acidosis es muy intensa y prolongada, el ritmo respiratorio puede verse alterado por daño de los centros, apareciendo respiraciones del tipo de Kussmaul o Cheyne-Stockes.

    Signos hemáticos- Desde el inicio se modifican algunos parámetros sanguíneos. Tenemos aquí signos lesionales y reaccionales mezclados. Uno de los primeros cambios es la hemodilución, que en hemorragias pequeñas comienza en las primeras 2 horas y se hace máxima entre 8 a 24 horas. Es más marcada y prolongada en la hemorragia severa. Modifica el hematocrito, con creciente proporción de plasma a medida que pasa el tiempo, cayendo de su valor normal del 45% al 30% o menos.

    Si se efectúa un recuento globular en los momentos iniciales no hay cambios, pero después aparece una anemia normocrómica y normocítica (cada glóbulo rojo es normal en tamaño y contenido hemoglobínico, pero están disminuidos en número). Al cabo de varios días evoluciona a una microcitosis con hipocromía (son más pequeños y con menos hemoglobina), más acentuadas cuanto mayor la hemorragia. Muestran la carencia de elementos fundamentales para la hemopoyesis, exigida al máximo. La aparición reticulocitos en la sangre periférica traduce la intensa reacción medular, estimulada por la hipoxia. Los hematíes se reponen lentamente, de acuerdo a las reservas y aportes de hierro, durante un mes o más hasta alcanzar los valores normales.

    Existen otras modificaciones sanguíneas de menor importancia: hiperglucemia inicial (por hipersecreción de diferentes hormonas frente al stress), aumentan los leucocitos y plaquetas (movilizados desde los depósitos, volviendo a descender a los dos o tres días), y se ve un estado inicial de hipercoagulabilidad, que luego será sustituido por hipocoagulabilidad (justificada por la pérdida de elementos, más su utilización en el intento de hemostasis).

    Respuesta endócrina- Es de constatación más indirecta y aunque no se traduce por síntomas clínicamente evidenciables, es indudable que existe. Comprende una compleja reacción de adaptación ante el stress y modifica las secreciones de hormonas que contribuyen a elevar la resistencia periférica.

    * Complicaciones

    - Complicaciones parenquimatosas

    Aunque la compensación sea efectiva y el enfermo se estabilice, los parénquimas, privados de un flujo adecuado largo tiempo, pueden ser gravemente afectados.

    En pacientes propensos, el descenso relativo del riego coronario (notable a través del electrocardiograma, que muestra insuficiente oxigenación del miocardio si la hipovolemia es intensa) sumado al aumento simultáneo de la exigencia funcional del corazón, pueden desencadenar un ataque de angina de pecho o incluso un infarto de miocardio.

    El riñón isquémico puede ir a la necrosis tubular aguda (que lleva a la insuficiencia renal), en el tracto digestivo es posible el infarto intestinal, y en el hígado hay posibilidad de grave degeneración hepatocítica.

    En el paciente con alteraciones de la irrigación cerebral, principalmente de origen arterioesclerótico, puede precipitarse un accidente isquémico que deje secuelas permanentes (hemiplejia).

    - Secuelas hematológicas

    A más largo plazo, toda hemorragia de cuantía deja como secuela una anemia que se irá corrigiendo con el tiempo y que junto con la hipoproteinemia facilita complicaciones infecciosas.

    * Fracaso de la compensación

    Si las respuestas inmediatas no logran restablecer el equilibrio se entra en una insuficiencia circulatoria aguda.

    Esta puede definirse como una situación caracterizada por la incapacidad del aparato circulatorio para mantener un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos.

    A pesar que se establece una reacción orgánica coordinada, la compensación no es posible, lo que puede suceder por dos razones: la injuria es tan grande que no da posibilidad a equilibrarla, ni siquiera por poco tiempo (es la exanguinación aguda, producto de una hemorragia masiva, que puede llevar a la muerte), o la respuesta es insuficiente para lograr una irrigación adecuada de los tejidos, que sufren severa isquemia (no puede ser mantenida por largo tiempo, ya que ella misma será causante de grave daño, es el shock hipovolémico).


    - Exanguinación aguda

    La hemorragia aguda en que se pierde en forma muy rápida gran volumen de sangre puede llevar a la muerte sin dar tiempo a la instalación de reacciones defensivas de ninguna especie. Se produce generalmente por heridas de los grandes vasos (arterias).

    Más que el volumen, importa la velocidad con que sucede. En la hemorragia experimental de este tipo, el animal muere aún conservando una proporción importante de la masa sanguínea: lo que lo mata es lo brusco de la hipovolemia.

    La función circulatoria se ve afectada hasta producirse una actividad cardíaca inútil por lo escaso del retorno venoso, que sufre una caída brutal. Es un verdadero paro cardíaco desde el punto de vista funcional. El gasto es totalmente insuficiente ya que la eyección depende directamente del lleno diastólico, aunque se conserva la actividad contráctil. El corazón no puede expulsar más sangre de la que recibe.

    La disminución aguda del aporte afecta al propio miocardio llevando a alteración del ritmo y paro cardíaco. La privación brusca del SNC conduce a una rápida pérdida de la consciencia, desaparición de los reflejos y trastorno profundo del ritmo respiratorio seguido de apnea.

    La muerte es casi inmediata. Todos los mecanismos posibles de compensación están totalmente sobrepasados y no logran estabilizar la situación, ni siquiera en forma transitoria.

    En un sujeto joven y sano, la inmediata restitución del volumen perdido puede producir una mejoría espectacular, revirtiendo el cuadro. Pero si se demora, el tratamiento no será efectivo, evolucionando al shock o la muerte.

    - Shock

    Cuando se pierde un volumen crítico, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones irreversibles o difícilmente controlables que son la causa más frecuente de instalación de un síndrome conocido con el nombre de shock. Es una situación siempre grave, a la que muchos pacientes no sobreviven.

    El shock es un estado agudo de INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICA, que provoca hipoperfu¬sión tisular con tendencia espontánea a la agravación progresiva.



    Durante el shock no se mantiene un flujo capilar acorde con las necesidades de los tejidos, comprometiendo el metabolismo aerobio durante un lapso prolongado. La hemorragia aguda es una de sus causas más frecuentes. Aunque puede tener otras causas, en su mayor parte actúan a través de dos mecanismos principales: reducción del retorno venoso (hemorragia aguda o deshidratación rápida) o disminución de la capacidad contráctil del corazón (por ejemplo, en el infarto de miocardio).

    Evoluciona a lo largo de horas, mientras los mecanismos de compensación logran mantener la vida en estado precario, sin conseguir restablecer el equilibrio circulatorio. A menos que se realice rápidamente un tratamiento, las propias reacciones del organismo se convierten en contraproducentes. La vida es sostenida al precio de una intensísima vasoconstricción que compromete el metabolismo celular y deja sin riego suficiente órganos nobles que resultan severamente dañados.
    Se instala un círculo vicioso de hipovolemia-vasoconstricción-daño a células, parénquimas y vasos-hipovolemia. El organismo no es capaz de salir de él por sí sólo y si no se interviene se convierte en irreversible, conduciendo a la muerte.

    Frente a toda reducción aguda del riego a los tejidos, el organismo dirige la sangre a los órganos vitales, manteniendo el flujo en los territorios esenciales para la supervivencia inmediata, mientras deja en déficit a otros que lo soportan inicialmente mejor, pero que sufrirán daño por isquemia grave. Esta disminución del riego es mayor en algunas regiones, pero durante el shock todos los territorios están comprometidos.

    Cualquiera que sea la causa, el trastorno fisiopatológico fundamental ocurre a nivel del lecho vascular terminal: la microcirculación. Al caer la presión hidrostática los capilares se colapsan, dificultando más los intercambios nutricios en los tejidos, con intensa isquemia y elevada acidosis. Un hecho clave es que también es soportada por el propio capilar, no tardando en provocar lesión de su pared. Se altera su permeabilidad, con pérdida de gran cantidad de líquido hacia el intersticio, que se suma a la hipovolemia inicial. Eso entorpece más las condiciones circulatorias, derivando en extenso daño celular del que no escapan en las últimas etapas ni siquiera los órganos más vitales. La hemoconcentración dificulta más la microcirculación, por enlentecimiento del flujo y tendencia a la trombosis.

    Se ha creado un círculo vicioso, en el que aumentan la hipovolemia y la hipoxia tisular por la propia reacción orgánica.


    La sintomatología inicial, característica, corresponde en gran parte con la de la gran hemorragia, pero progresivamente el cuadro es modificado por síntomas que muestran la claudicación de las defensas y el aumento de los elementos lesionales.

    El enfermo está ansioso e inquieto, con ideación difícil e incoherente, o postrado, inmóvil e indiferente. La facies es terrosa, con los ojos hundidos y la nariz afilada. La piel, fría, se cubre de un sudor viscoso. El lecho ungueal muestra gran enlentecimiento del relleno capilar ante la compresión digital y puede verse cianótico. El pulso es muy rápido y débil, mientras la presión arterial es muy baja. Las venas están colapsadas, aplastadas, siendo muy difícil extraer sangre al enfermo. La orina es escasa y oscura, pudiendo instalarse una anuria completa. Los músculos están fláccidos y los reflejos se deprimen, pueden haber vómitos y finalmente el paciente muere, si no es tratado.

    Cualquiera que sea la etiología, el paciente en shock está muy grave, manteniendo un equilibrio vital precario. Se debe evitar todo lo que pueda acentuar el trastorno, como el dolor, y el enfriamiento. Se lo mantendrá en decúbito, con los miembros inferiores elevados, y abrigado, mientras llega el auxilio capacitado, evitando traslados inútiles (incluso cambios de posición).

    Aún cuando el shock sea superado (en forma espontánea o en base al tratamiento), el sufrimiento de diversos parénquimas determina frecuentemente complicaciones alejadas de gravedad.

    La hemorragia puede llevar siempre al shock, pero existen predisponentes, que a veces facilitan su instalación ante pérdidas sanguíneas menores: dolor intenso, agotamiento, desnutrición, infección grave y frío ambiental, entre otros.





    b) Hemorragia Crónica

    Debemos distinguir las pérdidas lentas y espaciadas de las bruscas. El organismo soporta mejor las primeras, ya que no ocasionan descensos brutales de la volemia. Pero cuando se repiten, aunque sean pequeñas, no dejan el tiempo necesario para que se repongan las pérdidas y se origina como complicación una anemia persistente, que puede llegar a ser muy grave.

    Revisten gran interés como ejemplo las pequeñas hemorragias recurrentes por hemorroides, tan comunes y a las que se suele desconocer o restar importancia.

    * Alteraciones que produce la hemorragia crónica-

    En la hemorragia crónica, en ningún momento la disminución del volumen sanguíneo (ni tampoco la del número de eritrocitos) es de magnitud tal como para provocar síntomas por sí misma.

    El trastorno fundamental, cuando el sangrado es externo, es la pérdida de elementos imprescindibles para la hemopoyesis, entre los que se cuenta en primer lugar el hierro.

    La hemorragia crónica lleva, a la larga, a la anemia.

    Si el sangrado fuera interno (lo cual es más raro), como ya mencionamos, los elementos de la sangre no se pierden en forma definitiva, con lo que podrán ser reciclados y utilizados en la hemocitopoyesis.


    * Mecanismos compensadores-

    La compensación automática del pequeño volumen perdido se cumple sin ningún esfuerzo y en forma imperceptible, en base a los mecanismos vistos.

    El principal elemento de corrección volumétrica inmediata es la transposición de líquido hacia el compartimiento intravascular, con una hemodilución tan mínima que pasará inadvertida.

    Ante las pérdidas férricas, la absorción intestinal aumenta y en muchas ocasiones es capaz de mantener el equilibrio (durante un tiempo), mientras no interfieran con ella una dieta de bajo aporte o una enfermedad disabsortiva. Es sabido que la célula intestinal actúa como un regulador automático del grado de absorción del Fe: a mayores requerimientos la eleva y la hace menor si disminuyen.


    La médula ósea repone los eritrocitos en forma efectiva, mientras exista adecuada disponibilidad de hierro, por un discreto aumento de la producción, que tiene un ritmo normal de alrededor de los 20 cc al día. Su capacidad de respuesta es en este sentido enorme, pudiendo incrementarse reclutando sectores que hubieran ya involucionado hacia la forma grasa. Aunque normalmente en un adulto sólo cumple la función hemopoyética la médula de algunos huesos, como esternón, cresta ilíaca y vértebras, frente a requerimientos muy aumentados y sostenidos la perteneciente a otros puede retomar su actividad.

    * Sintomatología

    En las hemorragias crónicas, al no haber descenso brusco del volumen circulante, la sintomatología depende de la disminución de la hemoglobina total. En parte refleja la producción medular aumentada y en parte puede mostrar su fracaso.

    Si la hemorragia es externa, su aparición repetida puede ser advertida por el enfermo, constituyendo así un síntoma que en otras ocasiones podrá ser objetivado por el clínico, (será entonces un signo).
    Pero la hemorragia interna también podrá ocasionar síntomas de acuerdo a su localización, por trastorno del órgano donde se produce.Cuando son internas, los síntomas se relacionan con su localización. Por ejemplo, las hemartrosis repetidas que caracterizan a las grandes coagulopatías, se traducen por importante lesión articular.

    A veces las manifestaciones son indirectas. Por ejemplo, el examen de laboratorio descubre la existencia de restos de sangre en las materias fecales en las hemorragias ocultsa del tracto digestivo o una modificación del cuadro hemático por aparición de formas jóvenes de eritrocitos en la sangre periférica, indica la presencia de otros sangrados. En otros casos se sospecha la hemorragia crónica por la existencia de una anemia, de las que es uno de los orígenes más frecuentes.

    * Fracaso de la compensación

    Ya fue dicho que la anemia es el desenlace cuando la compensación de las pérdidas de hierro no es posible o no es suficiente, lo que ocurre a la larga con frecuencia.



    Para mantener un balance férrico correcto debe existir un equilibrio entre los ingresos y la eliminación del mineral, que el constante sangrado romperá en el sentido de la deplección. Este equilibrio es delicado, porque el aporte dietario es bajo, el consumo elevado y el aumento posible de la absorción pequeño (el aumento del depósito, si existiera un exceso, también es difícil).

    La mayor parte del hierro del cuerpo se emplea en la formación de la hemoglobina y proviene casi todo del reciclado de los metabolitos de la misma, una vez destruidos los glóbulos rojos envejecidos.

    Sólo una pequeña proporción tiene origen en los ingresos dietéticos y la ingesta compensa correctamente las pérdidas fisiológicas, ocasionadas sobre todo por la descamación de los epitelios. Pero cuando éstas se ven aumentadas el organismo deberá recurrir a las reservas del mineral, relativamente escasas (alrededor de un gramo en total) y una vez agotadas entra paulatinamente en déficit, con lo que la médula ósea no dispone de cantidades adecuadas para formar eritrocitos.

    Por otra parte, el aporte dietario nunca es muy grande, pudiendo haber varias circunstancias en que esté más disminuido (alta proporción de harinas) o en las que su absorción esté dificultada (deficiencias de ácido estomacal, enfermedades intestinales).


    En suma, el hierro utilizado por la hemopoyesis proviene casi exclusivamente del que deriva de la propia destrucción del glóbulo rojo. Si estos se pierden de cualquier forma, el balance se romperá en favor del déficit.


    Descenderán así rápidamente la reserva férrica, el hierro plasmático y luego el hemoglobínico, desembocándose en la anemia ferropriva, de carácter hipocrómico y microcítico (hipocrómica porque el contenido en hemoglobina del glóbulo rojo es reducido, y microcítica porque el volumen de cada glóbulo rojo es menor del normal).




    La hemoragia crónica en una de las causas más frecuentes de anemia.







    4) TRATAMIENTO

    Toda hemorragia debe ser detenida, sea aguda o crónica, pequeña o intensa.

    El caso más urgente es el de la hemorragia aguda, causada comúnmente por una herida. Cuando es moderada puede bastar la aplicación de un apósito sobre la lesión, primero manualmente y luego sostenido por un vendaje. Por supuesto, es preferible que el mismo sea estéril para evitar la infección, pero en la mayor parte de las ocasiones no contemos con ello.

    Si se tratara de una hemorragia proveniente de alguno de los grandes vasos (arteria carótida, femoral, o humeral, donde la rapidez de la pérdida es enorme), se debe actuar de forma inmediata, o el paciente fallece. Recurriremos a la compresión manual, apretando fuertemente en forma directa sobre la región donde se ubica el tronco vascular o introduciendo los dedos dentro de la herida.

    Frente a toda lesión que provoque una hemorragia de gran volumen debe intentarse en forma inmediata un tratamiento dirigido a detenerla, toda otra consideración, excepto la mentención de una vía aérea permeable, es secundaria.

    No nos detendremos a pesar de que no tengamos a disposición lo que creamos ideal para el tratamiento, conformándonos con los elementos que tengamos a mano, sin perder tiempo que puede ser precioso. Tampoco tomaremos en cuenta la asepsia como se entiende desde el punto de vista del cirujano, nos bastará con algo de higiene. Por ejemplo, para detener el sangrado de una herida en un miembro se puede hacer un vendaje compresivo con un pañuelo limpio.

    Una arteria puede ser comprimida contra un plano óseo subyacente. Por ejemplo, la humeral se encuentra accesible en la gotera que se forma entre el bíceps y el hueso, que es identificable en la cara interna del brazo desde el codo hasta la axila. La presión debe ejercerse en el sector del vaso proximal al corazón, hacia arriba de la lesión y más cercano a la axila, hasta disminuir o detener el sangrado. Se hace con los dedos de una mano, mientras con la otra se toma el pulso en la muñeca, que no debe ser advertido, significando que hemos detenido el paso de sangre hacia la extremidad. En los miembros inferiores la femoral se ubica en la parte media del muslo, donde se une a la ingle, y se la puede comprimir entre la palma de la mano y la pelvis.


    La aplicación de torniquetes, recomendada a veces, no sólo puede no resultar efectiva, sino que es muy riesgosa, habiendo ocasionado algunas veces accidentes graves por isquemia prolongada que terminaron en la pérdida de un miembro. Además en ciertas regiones no es utilizable (imaginen un torniquete en el cuello).
    Estos ejemplos no nos competen, en su mayor parte, como odontólogos, sin embargo, como profesioales de la salud es necesario que tengamos alguna información sobre como debemos actuar en una situación así.

    En las grandes hemorragias del territorio cráneo facial, la carótida podría ser oprimida contra el plano vertebral si se ejerce presión hacia dorsal desde la gotera entre el esternocleido y la tráquea. También la arteria facial se puede presionar, contra el maxilar inferior, en un punto inmediatamente anterior a la inserción baja del masetero.

    Indudablemente, ante una hemorragia mediana o intensa, la reposición del volumen perdido es uno de los elementos más importantes del tratamiento. Se realiza por transfusión, suministrando al paciente diversos tipos de elementos (sangre fresca o de banco, plasma, glóbulos rojos en concentrado, o diferentes preparados que tienen por finalidad aumentar el volumen circulante).

    La transfusión es un tratamiento de resorte médico. Cuando se emplea sangre o derivados es necesario aplicar algunas precauciones fundamentales, a fin de evitar los accidentes transfusionales por incompatibilidad de grupo sanguíneo y los causados por contaminación viral (SIDA por ejemplo) u otras posibles. Cuando la situación fue prevista con antelación, se realiza coordinando la obtención de sangre de tipo compatible con la del receptor (intervenciones quirúrgicas en que se estima que existirá una pérdida de cuantía). En nuestra profesión su uso es más bien excepcional.

    Las hemorragias de origen alveolar post extracción dentaria son las que más frecuentemente veremos. Se tratan por taponamiento compresivo, introduciendo mechas delgadas de gasa y apretándolas en el interior de la cavidad alveolar, hasta su detención.


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